Οι περιπτωσεις που ανεφερες ειναι οταν η πολυμεραση προσθετει βασεις για να φτιαξει την αντιπαραλληλη ελικα κατα την διαρκεια της αντιγραφης. Τι γινεται ομως οταν υπαρχει προσθεση/αφαιρεση βασης στην μια ελικα; Πως ξερει η πολυμεραση οτι υπαρχει λαθος στην coding ελικα; Η απαντηση ειναι στο methylation. Επειδη το ξαναδινεις το μαθημα δεν αναφερω περισσοτερα για να σου κινησω την περιεργεια και να το ψαξεις για να γραψεις καλυτερα
χμμ νομιζω πως μπερδεψες την polymerase/ligase με τα ριβοσωματα. Roughly, τo P site ειναι εκει που "κολλαει" το νεο αμινοξυ με τα υπολοιπα και το E site ειναι εκει οπου φευγει το tRNA.
Οι περισσοτερες μεταλλαξεις δεν προκαλουν προβληματα. Το αμινοξυ που θα αλλαξει πολλες φορες ειναι polar ή charged οπως το προηγουμενο και δεν υπαρχει διαφορα στην δομη της πρωτεινης. Το προβλημα με τις μεταλλαξεις βρισκεται οταν γινεται μεταλλαξη σε signaling pathways που ευθυνονται για την αποπτωση του κυτταρου (πχ οταν υπαρχει προβλημα με την πρωτεινη p53 - μεταλλαξη στο γονιδιο TP53) και σταματαει η αποπτωση και εχουμε καρκινο. Επισης υπαρχει προβλημα οταν η μεταλλαξη γινεται και στα 2 alleles ενος γονιδιου. Υπαρχουν βεβαια και τα transposons τα οποια μπορουν να προκαλεσουν μεγαλες αλλαγες στην δομη ενος γονιδιου και να επηρεασουν το τελικο προιον. Βασικα υπαρχουν πολλα ειδη μεταλλαξεων και βαριεμαι να επεκταθω σε αυτα (προσθηκη βασεων, αφαιρεση βασεων, αφαιρεση/προσθεση τμηματος χρωμοσωματος, αναστροφη τμηματος χρωμοσωματος, κτλ).
Εννοειται πως χωρις μεταλλαξεις δεν θα ειχαμε ουτε γενετικη ποικιλομορφια, ουτε εξελιξη